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科學(xué)家發(fā)現(xiàn)治療三陰性乳腺癌的候選藥物
2019-01-04 15:51:52 來源: 新華網(wǎng)
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  新華社華盛頓1月3日電(記者周舟)美國和中國科學(xué)家最新發(fā)現(xiàn),一種基于機(jī)體內(nèi)天然蛋白質(zhì)的重組藥物能同時(shí)阻斷乳腺癌細(xì)胞增長及向其他器官擴(kuò)散的兩個(gè)通道,有望成為治療三陰性乳腺癌的候選藥物。

  三陰性乳腺癌指雌激素受體、孕激素受體和人表皮生長因子受體2三個(gè)主要治療靶點(diǎn)均為陰性的乳腺癌,在所有乳腺癌中占12%到17%,其特點(diǎn)是預(yù)后差、耐藥性強(qiáng)、復(fù)發(fā)率高且治療手段少。

  3日發(fā)表在美國《癌細(xì)胞》雜志上的研究顯示,這種基于Tinagl1蛋白的重組藥物可顯著抑制實(shí)驗(yàn)小鼠體內(nèi)原發(fā)性腫瘤生長和自發(fā)性轉(zhuǎn)移。

  論文通訊作者、美國普林斯頓大學(xué)分子生物學(xué)教授康毅濱說,Tinagl1重組蛋白可以阻斷表皮生長因子受體,后者是一種能促進(jìn)腫瘤發(fā)展和轉(zhuǎn)移的蛋白質(zhì);同時(shí)Tinagl1重組蛋白還干擾連接介導(dǎo)細(xì)胞和其外部環(huán)境的跨膜受體“整合素”的分子信號(hào)通路,“整合素”分子負(fù)責(zé)調(diào)節(jié)將細(xì)胞轉(zhuǎn)移到新位置并轉(zhuǎn)化為腫瘤的過程。這兩種分子通路相互關(guān)聯(lián),互為補(bǔ)充,導(dǎo)致三陰性乳腺癌進(jìn)展并產(chǎn)生耐藥性。而新藥物能同時(shí)阻斷兩個(gè)通道,達(dá)到“一石二鳥”的效果。

  康毅濱團(tuán)隊(duì)和來自復(fù)旦大學(xué)等機(jī)構(gòu)的合作者分析了800多個(gè)人類腫瘤樣本,發(fā)現(xiàn)Tinagl1相關(guān)的基因表達(dá)低與腫瘤發(fā)展到晚期和存活率較差有關(guān),三陰性乳腺癌患者尤其如此。他們使小鼠腫瘤細(xì)胞的這種基因表達(dá)增加,結(jié)果顯示癌癥細(xì)胞增長放緩,轉(zhuǎn)移到肺部的可能性降低。

  研究人員給帶有乳腺腫瘤的小鼠注入Tinagl1蛋白,發(fā)現(xiàn)7周后這種蛋白顯著抑制了原發(fā)性腫瘤生長和自發(fā)性轉(zhuǎn)移,且未觀察到明顯的副作用。另外,即使腫瘤開始轉(zhuǎn)移后,這種藥物依然有效。

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【糾錯(cuò)】 責(zé)任編輯: 韓家慧
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